逆轉(zhuǎn)認(rèn)知老化真的可能嗎?據(jù)英國(guó)《自然》雜志20日發(fā)表的一項(xiàng)神經(jīng)科學(xué)研究指出，一種能減輕炎癥、增強(qiáng)巨噬細(xì)胞這種免疫細(xì)胞代謝的藥物可以逆轉(zhuǎn)小鼠的認(rèn)知功能衰退。該研究提出了導(dǎo)致年齡相關(guān)性認(rèn)知功能衰退的一些關(guān)鍵變化，并指出這種癥狀可能不是永久性的。

低度炎癥是衰老的一個(gè)關(guān)鍵特征。因?yàn)槿梭w的保護(hù)機(jī)制，其實(shí)是一套嚴(yán)密的免疫防御系統(tǒng)，入侵細(xì)菌會(huì)立時(shí)引起人體炎癥反應(yīng)，白細(xì)胞和大量“防御斗士”對(duì)病原體展開攻擊。防御的一方通常會(huì)勝利，理論上講，“刺激”消除后，炎癥反應(yīng)也會(huì)逐漸消失，組織回到正常狀態(tài)。但在某些特定情況下，炎癥依然會(huì)持續(xù)，這種低度炎癥不像通常的炎癥一樣可以明顯感覺到它的存在，其更像人體內(nèi)未被完全熄滅的“火苗”。

機(jī)體通過炎癥反應(yīng)抵抗了病原體的過程，可以說保障了人類幾千年來的生存，但同時(shí)，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)這種炎癥也會(huì)縮短生命?，F(xiàn)在，低度炎癥已被認(rèn)為會(huì)促進(jìn)許多年齡相關(guān)性癥狀，如認(rèn)知衰退、神經(jīng)變性、動(dòng)脈粥樣硬化。不過一直以來，引起和維持這些變化的機(jī)制尚不能明確。

此次，美國(guó)斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院科學(xué)家卡特林·安德里森及其同事提出了巨噬細(xì)胞的一個(gè)可能作用。衰老小鼠的巨噬細(xì)胞比年輕小鼠的代謝率低，并擁有大量名為前列腺素E2(PGE2)的促炎性分子。研究人員的分析表明，用抑制PGE2信號(hào)通路的藥物處理小鼠時(shí)，細(xì)胞代謝能恢復(fù)到年輕水平，炎癥也會(huì)減輕。

此外研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，抑制小鼠的PGE2信號(hào)通路還能逆轉(zhuǎn)空間記憶測(cè)試中的與年齡相關(guān)的記憶減退，恢復(fù)對(duì)于學(xué)習(xí)和記憶非常重要的海馬腦區(qū)功能和可塑性。

在論文隨附的新聞與觀點(diǎn)文章中，德國(guó)神經(jīng)退行性疾病中心科學(xué)家喬納斯·耐赫表示，這一研究結(jié)果可以表明，年齡相關(guān)性認(rèn)知衰退不一定是一種靜態(tài)或永久的癥狀，抑制PGE2信號(hào)通路可以逆轉(zhuǎn)認(rèn)知老化。