美國研究人員14日在《自然》雜志線上版發(fā)表論文稱，他們首次將哺乳動物視網(wǎng)膜中的Müller膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)闂U狀光感受器，成功逆轉(zhuǎn)了小鼠的先天性失明。他們稱，這一研究成果將推動年齡相關(guān)黃斑變性等眼病的再生療法研究。

光感受器是視網(wǎng)膜中的一類特殊神經(jīng)細(xì)胞，受到光刺激時會向大腦發(fā)出信號。在包括小鼠和人類在內(nèi)的哺乳動物中，光感受器不能自行再生，一旦成熟就不會分裂。

Müller膠質(zhì)細(xì)胞是視網(wǎng)膜中最常見的膠質(zhì)細(xì)胞類型。長期以來，科學(xué)家們一直在研究這種細(xì)胞的再生潛能，因為在某些物種，例如斑馬魚中，它們在受到傷害后會分裂，轉(zhuǎn)化為光感受器和其他視網(wǎng)膜神經(jīng)元，因此斑馬魚在視網(wǎng)膜嚴(yán)重受損后仍可以恢復(fù)視力。然而到目前為止，科學(xué)家們雖可以誘使哺乳動物的Müller膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化為光感受器，但其前提是先對視網(wǎng)膜造成損害，這樣的方法在實(shí)際醫(yī)療過程中明顯不可取。

而此次，紐約西奈山醫(yī)學(xué)院研究人員成功地在不損傷視網(wǎng)膜的情況下將小鼠的Müller膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)闂U狀光感受器，在Müller膠質(zhì)細(xì)胞再生研究方面取得新突破。他們首先向正常小鼠眼中注入一種基因，啟動一種名為β-連環(huán)蛋白的蛋白質(zhì)，刺激Müller神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞分裂;幾周后，再向小鼠眼內(nèi)注入一種因子，刺激新分裂細(xì)胞發(fā)育成桿狀光感受器。顯微鏡觀察顯示，新形成的桿狀光感受器在結(jié)構(gòu)上與原生光感受器沒有什么不同;而對先天性失明小鼠進(jìn)行的醫(yī)療試驗則表明，它們在功能上也與正常小鼠的光感受器一樣有效。經(jīng)過治療，這些天生就沒有桿狀光感受器的小鼠重見光明。

研究人員指出，這是首次將哺乳動物Müller膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楣δ苄詶U狀光感受器。若該技術(shù)可用于培養(yǎng)人類視網(wǎng)膜組織，使桿狀光感受器可以在人眼內(nèi)再生，將催生一種治療相關(guān)眼疾的新策略，如年齡相關(guān)黃斑變性、視網(wǎng)膜色素變性等致盲疾病的再生療法研究都將得到極大推動。(劉海英)